Zoeken
Zoeken kan via de modus 'eenvoudig zoeken' (één veld) of uitgebreid via 'geavanceerd zoeken' (meerdere velden). Zo kan je bv. zoeken op een combinatie van een auteursnaam (auteur), een jaartal (jaar) en een documenttype.
Boekenmand
Nuttige resultaten kan je aanvinken en toevoegen aan een mandje. De inhoud hiervan kan je exporteren of afdrukken (naar bv. PDF).
RSS
Op de hoogte blijven van nieuw toegevoegde publicaties binnen uw interessegebied? Dit kan door een RSS-feed (?) te maken van jouw zoekopdracht.
nieuwe zoekopdracht
Effects of scuba diving on vascular repair mechanisms
Culic, C; Van Craenenbroeck, E.; Muzinic, R; Ljubkovic, M; Marinovic, J; Conraads, V.; Dujic, Z (2014). Effects of scuba diving on vascular repair mechanisms. Undersea Hyperb. Med. 41(2): 97-104
In: Undersea and Hyperbaric Medicine. The Society: Bethesda, Md.. ISSN 1066-2936
|  |
| Auteurs | | Top |
- Culic, C
- Van Craenenbroeck, E.
- Muzinic, R
- Ljubkovic, M
|
- Marinovic, J
- Conraads, V.
- Dujic, Z
|
|
| Abstract |
A single air dive causes transient endothelial dysfunction. Endothelial progenitor cells (EPCs) and circulating angiogenic cells (CAC) contribute synergistically to endothelial repair. In this study (1) the acute effects of diving on EPC numbers and CAC migration and (2) the influence of the gas mixture (air/nitrox-36) was investigated. Ten divers performed two dives to 18 meters on Day (D) 1 and D3, using air. After 15 days, dives were repeated with nitrox-36. Blood sampling took place before and immediately after diving. Circulating EPCs were quantified by flow cytometry, CAC migration of culture was assessed on D7. When diving on air, a trend for reduced EPC numbers is observed post-dive, which is persistent on D1 and D3. CAC migration tends to improve acutely following diving. These effects are more pronounced with nitrox-36 dives. Diving acutely affects EPC numbers and CAC function, and to a larger extent when diving with nitrox-36. The diving-induced oxidative stress may influence recruitment or survival of EPC. The functional improvement of CAC could be a compensatory mechanism to maintain endothelial homeostasis. |
IMIS is ontwikkeld en wordt gehost door het VLIZ.
